职业性急性有机氟中毒的影像学表现及其价值分析
　　摘  要: 目的  分析职业性急性有机氟中毒的影像学表现及其价值.方法  回顾性分析22 例急性有机氟中毒患者的影像学随病程的动态表现, 比较CT 与X 线胸片在不同程度中毒患者的不同时期的表现, 探讨各自在刺激性气体中毒诊治过程中的地位和价值.结果  在轻、中度中毒患者中, CT 与X 线胸片可无明显异常或表现为两肺纹理增多, 在重度患者中均有明显异常; 重症患者在潜伏期末X 线胸片可以表现为正常, 但CT 片已经出现显著异常.结论  对于刺激性气体中毒, CT 较胸片敏感, 能早期诊断, 及时发现并发症, 避免错诊和漏诊.动态复查床边X 射线胸片同样有助于了解病情的演变, 评判疗效, 尤其是对于病情尚未稳定不宜搬运的危重患者更具价值.
　　关键词: 有机氟; 吸入性中毒; 影像学
　　职业性急性有机氟中毒, 是指工人在生产环境中, 短时吸入过量有机氟单体、裂解气、残液气或热解气, 引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病[ 1] , 导致化学性支气管炎, 肺炎, 重者可导致急性呼吸窘迫综合征( ARDS) 、肺水肿、肺纤维化甚至死亡.CT 与X 线胸片作为ARDS 的直接影像学依据, 具有不同的临床应用价值.本文回顾性分析本院收治的22 例急性有机氟吸入性中毒患者的影像学随病程的动态表现, 探讨CT 与X线胸片在刺激性气体中毒诊治过程中的地位和价值.
　　1   临床资料
　　1. 1   一般资料由于当地某企业在2011 年1 月8 日晚8: 00排放的残液主要成分含有八氟环丁烷, 四氟一氯乙烷, 三氟氯丁烯, 八氟异丁烯, 六氟丙烯, 一氯二氟甲烷等, 其中主要为八氟环丁烷( 据当地环保部门检测) , 致使隔壁下风口的另一企业的夜班职工吸入有机氟12 h 后于次日上午呈群体先后发病,其中1 例患者在送当地医院时因病情急剧加重治疗无效死亡.此后, 从1 月9 日22: 30~ 1 月10日0: 05 作者共集中收治急性有机氟吸入中毒患者22 例, 其中男17 例, 女5 例, 年龄23~ 60 岁,平均39. 77 岁, 依据GBZ66 2002 职业性急性有机氟中毒诊断标准 , 其中重症病例9 例, 中度4例, 轻度7 例, 观察对象2 例.
　　1. 2   临床表现  症状: 均有不同程度的干咳、胸闷、气喘、心慌、头昏、乏力( 100%) ; 活动后呼吸急促13 例( 59% ) ; 有呼吸急促、胸部紧束感7 例( 32%) ; 端坐呼吸、呼吸急促6 例( 27%) ;   体征: 低热、两肺呼吸音粗15 例( 68% ) ; 发绀、两肺呼吸音明显降低9 例( 41% ) ; 两下肺闻及少许湿罗音6 例( 27% ) , 闻及大量湿罗音, 咳粉红色泡沫痰1 例( 5% ) .
　　1. 3   影像学表现( 1) 观察病例、轻度- 中度病例: 动态复查X线胸片、CT 片, 观察病例可无明显异常, 轻- 中度中毒表现为两肺纹理增多, 两者之间表现出一致性, 且同临床症状吻合, 病情稳定无明显进展.
　　( 2) 重症病例:   潜伏期末X 线胸片仍表现为两肺纹理增多, 但CT 片已经出现显著异常, 表现为两肺磨玻璃影, 边缘模糊, 提示浸润病灶.  肺水肿期X 线胸片主要表现为: 双肺透亮度降低,片状高密度影或弥漫絮状密度影, 边缘模糊, 以内中带分布明显, 呈蝶翼状分布; 肺水肿期CT 主要表现为: 双肺野内弥漫性成团、片样絮状致密影, 边缘模糊, 可融合成大片样影, 密度也随之增高.重者伴纵膈气肿、皮下气肿、胸腔积液、胸膜增厚等并发症.  纤维化期CT 主要表现为: 双肺大片状密度增高影, 呈磨玻璃样改变, 严重者呈蜂窝样改变, 边界较模糊, 肺野内见少许条索影,两肺边缘部透亮度增加; 纤维化期X 线胸片主要表现为: 两肺纹理增多、模糊, 透亮度降低, 肺野内可见弥漫分布的斑片影.
　　2   讨  论
　　有机氟为无色无味无臭的氟碳化合物, 比空气重, 毒物呈低溶解性, 支气管黏膜刺激不明显,咳嗽症状轻微, 故可以长时间大量吸入毒物深达肺泡, 使血管通透性增加导致严重、广泛的肺水肿[ 2]
　　, 兼其潜伏期较长( 一般为24 h)[ 3]
　　, 故可在不知不觉中中毒, 早期中毒症状、肺部体征无特异性, 若不与接触史、群体发病史相联系, 很易造成误诊、误治和漏诊.
　　职业性急性有机氟中毒按照病程可分为3期[ 4]
　　:   潜伏期;   肺水肿期;   恢复期( 肺纤维化期) .潜伏期: 吸入气体后发生干咳、胸闷、气喘、心慌、头昏、乏力、恶心、呕吐等, 常无特异性.
　　本文22 例患者在早期均有不同程度的上述症状.病情愈重者本期愈短.观察对象症状轻微,轻- 中度中毒患者病情相对稳定, 胸片和胸部CT 早期可无明显异常或表现为两肺纹理增多等急性支气管周围炎表现, 动态复查常无急性加重趋势, 或短期内虽有进展但比较局限且较快缓解.
　　肺水肿期: 仅见于危重症患者, 成为患者死亡的主要原因.在上述非特异性症状基础上, 可突然出现进行性加重的呼吸困难, 咳嗽, 发绀, 烦躁, 大汗淋漓, 甚至咳出大量泡沫血痰、顽固性休克, 双肺满布湿罗音.胸部影像学检查均可见上述肺水肿表现.此外, 肺水肿期还可并发自发性气胸、纵隔及皮下气肿, 本组的22 例患者中, 2 例分别于入院第40、60 h 并发纵隔及颈部、胸壁皮下气肿, 按照张琳琳的皮下气肿分级[ 5] , 两者均属重度气肿.吸入刺激性气体导致纵隔气肿的临床报道不多见, 国内仅在氯气中毒中有报道[ 6] , 有机氟化物中毒则更为少见.短时间内吸入大量氟化物气体会对呼吸道黏膜造成损伤, 导致呼吸道黏膜和肺泡上皮充血、变性、坏死, 部分患者可能出现肺泡破裂, 气体扩散形成纵隔气肿.就发病机制而言, Maeklin 效应[ 7] 为大部分学者所接受, 其病理过程归纳为3 步:   各种原因引起的肺泡内气压骤然增高导致肺泡破裂;   肺泡破裂后游离气体沿支气管和肺血管周围鞘向肺门和纵隔扩散;  游离气体积聚在纵隔形成纵隔气肿.恢复期:
　　重症患者临床症状趋于稳定, 对氧疗依赖性明显下降, 下床活动无明显胸闷气喘.病程约15 d 时胸部影像学检查提示胸部渗出病灶显著吸收, 但也有部分患者开始肺纤维化.本组中的2 例重症患者分别在病程第15、17 天出现肺纤维化, 出院后随访在90 d 胸部CT 均转阴, 提示有机氟气体中毒所致的肺纤维化可能是可逆的.文献[ 8] 报道, 临床X 射线胸片检查是诊断有机氟化物中毒极为有效的手段, 对肺水肿的影像学主要征象和诊断, CT 和胸部平片并无差异, 但通过上述的CT 与X 射线胸片对比, 在潜伏期末,有部分重症患者已经开始出现胸闷气喘, 但此时X 线胸片仍表现为两肺纹理增多, 而CT 片已经出现显著异常, 可见X 线胸片的改变常较临床症状延迟, CT 的敏感性远高于胸片, 甚至早于临床症状体征; 在肺水肿期, CT 与胸片都有各自典型表现, 但CT 能更准确的反应病变肺区域的大小,借助CT 上病变范围常能较准确地反映气体交换的异常和肺顺应性的改变, 此外也能早发现、早处置重症患者的相关并发症, 如纵膈气肿、皮下气肿、胸腔积液; 在肺纤维化期, CT 也较X 线胸片敏感, 可清晰的观察肺纤维化及病灶的吸收程度,尤其是HRCT( 高分辨率CT ) .故相对X 线胸片而言, CT 的优势在于:   早期鉴别那些尚在潜伏期有可能进展为急性肺水肿的患者;   早期发现肺水肿期可能出现的纵膈气肿、皮下气肿、胸腔积液等并发症;   更敏感观察肺纤维化及病灶的吸收程度, 尤其是HRCT .但作为常规检查的胸片仍具有其独特的优势, 除了价廉, 便捷, 普及外, 动态复查床边X 射线胸片同样有助于了解病情的演变, 评判疗效, 尤其是对于病情尚未稳定不宜搬运的危重患者更具价值.