随着社会经济的发展,人民生活水平的提高,糖尿病的患病率和糖尿病患者的人数正在快速增长.最新的研究调查显示,我国20岁以上糖尿病患病率为9.7%,中国成人糖尿病总数达9240万[1].所以面对众多糖尿病患者,当医生使用"五架马车"等手段以期调控血糖、预防糖尿病并发症出现时,常常会出现低血糖,即为药源性低血糖症,又叫糖尿病低血糖症.
　　下面仅以三份病案的分析来简介糖尿病低血糖症:
　　病例1
　　刘某:男,41岁.
　　突发神志不清30分钟,而于2002年6月12日14时30分急来我院求治.患者糖尿病病史16年,近两年因视物模糊,持续蛋白尿,双下肢浮肿,而在家以普通胰岛素10u,日3次餐前皮注治疗.近两天无明显诱因常于夜间(22时左右),出现烦躁不安,饥饿,心悸,冷汗淋漓等症状,进食后得以缓解,故未重视.今日午餐前病情加重,出现神志不清,呼之不应,时发抽搐,而于今日14时30分,急来我院求治.急诊以"1型糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病眼底病变",收入院.
　　入院后急查血糖1.1mmol/L,考虑为糖尿病低血糖昏迷,急予50%葡萄糖100mL静注,继以5%葡萄糖500mL静点,神志转清,至15时30分,血糖升至5.2mmol/L,症状逐渐缓解.其后以温阳滋肾,消肿利尿为法,金匮肾气汤加减,配合诺和灵30R调控血糖等对症治疗两周,血糖控制满意,症状好转而出院.
　　[病案分析]
　　低血糖症,是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低,以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征.一般血糖低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准[2].其症状包括:交感(自主)神经兴奋症状如出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面白、饥饿等;以及脑功能障碍的表现:如精神不振、幻觉、躁动、昏迷等.低血糖症的病因很多,据统计可达100多种,但在临床中,若按糖尿病患者与非糖尿病患者来看,随着糖尿病患病率的增加,口服药及胰岛素的应用也增多,所以面对众多糖尿病患者,千万要注意糖尿病低血糖症.研究资料表明:对于非糖尿病的患者来说,低血糖的标准为小于2.8mmol/L,但糖尿病患者只要血糖值小于3.9mmol/L就属于低血糖范畴[3].
　　本患其因应用胰岛素(2002年当时的经济条件有限而选用普通动物胰岛素),且有糖尿病肾病,极易导致胰岛素的蓄积,为一典型的糖尿病低血糖症患者.因病史明确,症状典型,故临床不难发现,诊治较易.
　　病例2
　　周某:男,50岁.
　　右侧肢活动不灵活1小时,而于2001年10月12日9时来我院求治.患者糖尿病病史10年,近一年用普通胰岛素40U,长效胰岛素20U,日1次早餐前皮注治疗(未监测血糖).1小时前因与人争吵后,突然头晕倒地,被家人扶起时发现右侧肢体活动不灵活,言语欠流利,故急来我院求治.门诊经头部CT检查示"左侧基底节腔隙性脑梗死",而以"1型糖尿病,糖尿病合并腔梗"收入院.入院后查:BP 130/85mmHg,神清体倦,言语欠流利,右侧肢体活动不灵活,右侧肢肌力Ⅳ级,右膝腱反射亢进,巴氏征±.诊断如前,治疗以降纤酶、阿司匹林,配合川芎嗪注射液、清开灵注射液活血化瘀、息风开窍等对症治疗.但患者病情逐渐加重,于9时40分,渐出现神志不清,中等昏迷,四肢痉挛之症,急复查头CT仍示"左侧基底节腔隙性脑梗死",此时急查血糖1.5mmol/L,考虑为糖尿病性低血糖昏迷.急予50%葡萄糖100mL静注,继以10%葡萄糖500mL静点后,诸症逐渐好转,神志转清.其后对症予诺和灵30R调整血糖,余降纤、抗凝等对症治疗共2周,患者血糖控制满意,无偏瘫失语之症,临床治愈而出院.
　　[病案分析]
　　昏迷,为严重的意识障碍,是以神志不清、不省人事为特征的常见急症.常见于全身性疾病(如乙脑等感染性疾病;肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象等内分泌代谢性疾病;药物中毒或中暑性高热等中毒及物理性缺氧性损害);以及颅内病变(脑出血、脑损伤等)[4].但其中万万不能忘记糖尿病低血糖昏.
　　综上所述,引起昏迷的病因比较多,而对于每一位糖尿病患者,都可能因脑血管意外等上述原因出现昏迷之症,但临床中万万不能忘记因口服药或胰岛素的使用,出现的糖尿病低血糖昏迷.综观本患,若仍从脑血管意外出发,继续以降颅压、降纤、抗凝,或溶栓等治疗,则贻误时机,甚则续以降糖等处置,其预后则更显凶险.病因不同,其治各异,失之毫厘,而谬之千里矣!
　　病例3
　　于某某:女,66岁.
　　糖尿病病史1年,自予万苏平(格列美脲)4mg1/日口服,二甲双胍片250mg3/日 口服,血糖控制在7mmoI/L左右,今晨2005年12月1日来我院行"空腹血糖"等健康检查.查:血压130/85mmHg.空腹血糖9.1mmoI/L.尿常规:GLU+2.肾功:肌酐97umoI/L,尿素氮10mmoI/L.门诊诊断:2型糖尿病.治疗在调控血糖的基础上,配合中药益气养阴,补脾益肾为法.正予建议增加万苏平及二甲双胍剂量时,患者诉近几日睡前时有饥饿感,伴心悸,多汗之症,考虑当时可能是低血糖反应,清晨后出现的苏木杰效应.故收留观,昼夜查八次血糖,发现其睡前血糖(22时):3.8mmoI/L、凌晨血糖(2时):3.6mmoI/L.故次晨(12月2日)调整降糖药用量:万苏平2mg1/日口服,余二甲双胍片不变,予中药汤剂等对症治疗,随访2周,患者诸症好转,血糖控制良好,嘱定期复查,注意随诊.
　　[病案分析]
　　对于本患,实属调控血糖时的一种"特殊"现象--苏木杰效应.其原因为:低血糖后机体为了自身保护,通过负反馈调节机制代偿性地使具有升高血糖作用的激素(如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等)分泌增加,从而使得患者出现了"反弹"性高血糖.其表现为患者夜间发生低血糖后,在第二天早晨出现严重的高血糖,此时若仅以空腹血糖增高为由,继续加强降糖药,以期控制血糖,则会事与愿违,最终会导致夜间血糖更低,清晨血糖则更高,而病情不断加重、恶化.
　　另外,临床值得注意的是,病史较久或老年的糖尿病患者,极易伴有神经病变,导致出现低血糖时交感神经兴奋性下降,一些老年或久患糖尿病的患者,其低血糖时可无饥饿、出汗、颤抖、心悸、乏力等交感神经兴奋性异常等症状,而只表现为行为异常或其他非典型症状,或者直接就出现精神不振、昏迷等脑功能障碍的危象,使夜间出现低血糖时常常难以发现和及时处理,在临床中不可不防.此外,有些糖尿病患者因长期的高血糖,自身习惯了血糖偏高的状态,当血糖降低一些,此时血糖还在正常范围内,但可能也会有低血糖症状出现,此为反应性低血糖(如同长期高血压患者,血压快速或大幅度下降,虽说在正常范围内,但患者也会有明显的不适一样).
　　参 考 文 献
　　[1]杨文英等.《中国2型糖尿病防治指南(讨论稿)》2010年版,中华医学会糖尿病学分会:1.
　　[2]陆再英.钟南山主编,《内科学》,人民卫生出版社 2008年1月第7版第51次印刷:794.
　　[3]杨文英等.《中国2型糖尿病防治指南》2007年版,中华医学会糖尿病学分会:28.
　　[4]邝贺龄主编.《内科疾病鉴别诊断学》,人民卫生出版社1999年7月第3版第16次印刷:738