【摘要】糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症,是糖尿病患者主要死亡原因,随着治疗方法的改进及医疗条件的改善,其病死率不断下降,其病死率在不同国家、不同医院相差甚远,约1% ~18%.现将笔者所存医院4年来抢救的17例DKA小结如下.
　　【关键词】 糖尿病酮症酸中毒   抢救   糖尿病
　　1  资料与方法
　　1.1 一般资料DKA患者17例均符合WHO关于糖尿病诊断标准分型,1型8例,2型l1例;男8例,女9例;年龄15~81岁,平均51.7岁,其中60岁以上者l0例(55.5%).
　　1.2 诱因及表现8例有感染史(呼吸道5例,泌尿系感染3例),l0例自行停服降糖药,3例输注葡萄糖过多,l例进食大量碳水化合物及甜饮料.全部急诊入院,初期均有烦渴.食欲减退、恶心、呕吐11例,腹痛13例,呼吸急促伴低血压2例,低体温、尿量减少3例,昏迷5例.
　　1.3 实验室检查17例尿糖均在(++)以上,尿酮(++~+++),血糖平均23.8(16.7~52.3)mmol/L,血钠134 (119-170)mmol/L,血钾3.7(2.5~6.0)mmol/L,尿素氮7.4 (5.6~29.2)mmol/L,二氧化碳结合力17.6(6~24)mmol/L,血白细胞数12×109 (7.8~2.0)/L.
　　1.4 方法全部补液,均使用小剂量胰岛素持续静脉滴注,辅以纠正电解质紊乱及酸中毒等综合治疗.多数患者在治疗后4~12小时血糖明显下降,酮症酸中毒得以纠正,一般2天后胰岛素改为皮下注射.
　　2  结果
　　本组17例中好转出院16例,死亡1例,死亡原因为心律失常致心脏骤停.
　　3  讨论
　　3.1 目前认为DKA是一种"双激素病",即一方面是胰岛素分泌相对不足或绝对不足,高血糖不能刺激胰岛素分泌;另一方面是对抗胰岛素分泌的升糖激素,如胰高血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等分泌增多,由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,结果造成血糖升高、尿酮体阳性.治疗上给予静点小剂量胰岛素降糖,并及时给予补充葡萄糖.一般按胰岛素:葡萄糖=1:4~6给药,即5%葡萄糖液500 ml加胰岛素4~6 U,直至酮体消失,尿糖(+).当DKA基本纠正,患者可进食时,可用皮下注射,因为静脉滴注胰岛素代谢清除率高,作用难于持久,故停滴胰岛素后,应及时皮下注射.
　　3.2 补液是本病治疗的重要手段,合理补液可迅速恢复血容量,防止心脑肾的低血容量而导致器官损害.DKA患者常有重度失水,失水量可达体重6% ~10%,此时组织微循环灌注不足,至胰岛素不能有效地进入组织间液而发挥生物学效应、纠正失水有助于血糖下降及酮体的消除.输液量及速度要根据患者年龄、失水程度及心肾功能的情况决定.成人DKA一般失水4~6L,如心功能正常,原则上4小时补足失水量1/3~1/2以纠正细胞外脱水及高渗状态.最初4小时为500 ml/h,后4 h为250 ml/h,余液24 h内输完.开始一般补给生理盐水或复方氯化钠溶液,当血糖降至13.9 mmol/L时,应使用5%葡萄糖液或5% 葡萄糖氯化钠溶液,因为葡萄糖是消除酮体所必需的.
　　3.3 纠正电解质紊乱通过输入生理盐水,使血容量增加、肾功能好转、尿量增加而增加了排钾;应用胰岛素,糖原开始积累,更需要钾.因此必须重视DKA患者的失钾问题.DKA时.细胞内钾外溢,随即由肾排泄,尽管血钾不低但整个体内缺钾:又因治疗开始后,大量输液引起原来就不太高的血钾稀释;且因酸中毒被纠正,细胞外钾进入细胞内;另一方面应用胰岛素使糖进入细胞内,每克葡萄糖带人1.4mg钾,上述原因引起低钾血症,可导致四肢无力、腹胀、尿潴留等,严重时可导致心律失常,甚至心跳骤停.所以原则上治疗一开始即应补钾,一般以20%c~30%浓度(1.0~1.5g/500ml),24 h补钾6~8g,神志清醒者亦可口服补钾.如伴有肾衰或尿量<30ml/h应先纠正肾衰,尿量增多后开始补钾.充分补钾的同时要注意血镁、血磷的纠正.糖尿患者呈负镁平衡,须注意补充.常规存补钾后4小时给予25%硫酸镁5ml肌注或静滴,以预防低镁血症的发生,如补钾后血清钾仍不升则提示低镁,应及时给予硫酸镁静滴.
　　3.4 纠正酸中毒 DKA酸中毒为继发性酸中毒,在补液和应用胰岛素治疗过程中,代谢性酸中毒可随代谢好转而得以改善和纠正,如血pH低于7.1,或血碳酸氢根低于5 mmol/L,给予碳酸氢钠50 mmol/L(约5%SB 84m1)稀释至等渗液(1.25%)后滴注,先快后慢.但血碳酸氢根浓度不宜超过10 mmol/L .碱性药物不宜过早、过多应用,因补充碳酸钠过多过快,可产生不利影响.如脑脊液pH值反常降低(因二氧化碳透过血脑屏障的弥散度快于碳酸氢根).血pH骤升使血红蛋白氧亲和力上升,而红细胞2,3一DGP升高和Gtlb含量下降则较慢,因而加重组织缺氧,有诱发和加重血糖进一步升高.同时脂肪代谢紊乱,脂肪分解加速,游离脂肪酸水平增加,给酮体产生提供了大量前体,最终形成酮症酸中毒.
　　由于检验水平的提高,目前对DKA的诊断并不困难,关键是及时抢救和预防.
　　3.5 持续小剂量胰岛素治疗胰岛素早期合理使用是抢救成功的关键.若血糖>18 mmol/L,则在生理盐水(若血钠高用平衡盐液)内加胰岛素静滴,按4~6 U/h速度静滴.如2~4小时后血糖值下降大于静滴前30%,则按原剂量持续滴注;如4小时后已给足够液体血糖下降<30%,则增加胰岛素用量30% ~100%.待血糖下降至13.9 mmol/L时,应将胰岛素用量减至每小时0.5u.本组仅有3例严重酸中毒患者给予小量碱性药物.
　　3.6 吸氧及支持治疗 急症时给予氧气吸入,有利于糖的代谢,补充足量的维生素B族,尤其是神经系统病变时,更为重要.
　　3.7 其他积极去除诱因,积极治疗各种感染与并发症,合理使用有效的抗生素、抗心衰、抗休克、降颅压等综合措施都十分重要.
　　3.8 积极预防DKA的发生加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识,坚持良好控制糖尿病,本组中10例就是因突然停用降糖药尤其是幼年型糖尿患者,骤停胰岛素极易诱发DKA,因此指导患者及家属掌握糖尿病常识,掌握饮食控制,降糖药及胰岛素应用方法,对防止DKA的发生有非常重要的意义.
　　参考文献
　　[1]廖二元,赵楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社,2001: l532-1537.
　　[2]邵孝洪,蒋朱明.急诊医学.第2版.上海:上海科技出版社, 2001:527.