气胸是指任何原因造成气体进入胸膜腔造成积气状态。胸膜腔为脏、壁层胸膜之间密闭的潜在性腔隙,正常为负压,无气体存在。发生气胸后,胸膜腔内压力升高,使肺脏受压萎缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的心、肺功能障碍。主要临床表现为突发胸痛、胸闷、呼吸困难,严重者可出现休克。根据气胸发生的原因不同将气胸分为人工气胸、创伤性气胸和自发性气胸,本章重点叙述自发性气胸。
1.临床表现
1.1症状
气胸的症状与起病缓急、气量多少、临床类型、肺脏压缩程度和肺原发疾病等情况有关。患者常有咳嗽、屏气、持重物、剧烈运动等诱发因素,但也有在睡眠中发生气胸者。典型症状为突发胸痛,疼痛部位常与气胸同侧,伴胸闷或呼吸困难,并可有刺激性咳嗽。小量闭合性气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳;若积气量较大或原来已有广泛肺部疾患,患者常不能平卧。张力性气胸由于胸腔内压骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,出现严重呼吸循环障碍,患者有气促、窒息感、烦躁不安、发绀、出汗、脉速而弱,可有休克表现,甚至出现意识不清、昏迷,应立即进行抢救。
1.2体征
少量气胸体征不明显。若肺压缩在30%以上时,则患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、气管向健侧偏移、呼吸运动减弱或消失、语颤减弱、叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸时肝浊音界下降,左侧气胸时心界叩不清,气量少时则可听到与心脏跳动一致的“劈啪”音(Hammnan征)。
为了便于临床观察,据临床表现将自发性气胸分为稳定型和不稳定型。符合以下条件者为稳定型,否则为不稳定型:呼吸频率<24次/分,心率60~120次/分,血压正常,未吸氧时SaO2>90%,说话能成句。
2.治疗
治疗原则是尽快消除胸腔气体、降低胸腔内压、促进肺复张、去除病因、减少复发,治疗原发病、及时处理并发症。
2.1一般治疗
应限制患者活动,卧床休息,保持大便通畅,剧烈咳嗽可用镇咳药物,如喷托维林(咳必清)、可待因等。吸氧可加快胸腔内气体的吸收。
2.2胸腔减压
2.2.1闭合性气胸 如临床症状轻,无明显呼吸困难、发绀,肺压缩小于20%者,可保守治疗,不需抽气,气体在2~3周内可自行吸收,但应住院观察,因气胸发生后24~48小时内有可能出现症状加重。临床症状明显或肺压缩大于20%者,应于锁骨中线外侧第2肋间抽气,一般每日或隔日抽气一次,每次抽气不超过1000ml,直至肺大部分复张,残余积气自行吸收。
2.2.2交通性气胸 因胸膜破口较大,原则上均应作胸腔闭式引流,必要时负压吸引,胸膜破口关闭后肺即可复张。若证实因胸膜粘连带牵扯而破口持续不闭,可经胸腔镜或开胸手术治疗。
2.2.3张力性气胸 病情危重,必须尽快排气。情况紧急可用消毒针头插入患侧胸腔,使胸内高压积气自行排出,或用大注射器连接三通开关抽气缓解症状;亦可将粗注射针头尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插入气胸侧胸膜腔做临时简易排气。当高压气体从小裂缝排出,胸腔内压减至负压时套囊可自行塌陷,小裂缝关闭,外界空气不能进入。经以上处理病情缓解后,尽快行胸腔闭式引流排气或其他措施。
2.3并发症的治疗
2.3.1纵隔气肿和皮下气肿 大量气胸时胸膜腔内高压气体经破裂肺泡进入肺间质,沿血管鞘进入纵隔形成纵隔气肿。气体还可能沿筋膜进入颈部及胸壁皮下组织形成皮下气肿。高压气胸抽气后气体可沿针孔而至颈部、胸壁皮下形成皮下气肿。此时患者可有颈部变粗,触诊有握雪感。严重的纵隔气肿因压迫大血管而有胸骨后疼痛、气短、发绀、低血压等。皮下气肿与纵隔气肿可随胸腔抽气减压而自行吸收,较严重者可吸入高浓度氧有利于气肿消散,病情严重影响呼吸、循环者,可做胸骨上窝穿刺或切开排气。
2.3.2血气胸和脓气胸 血气胸多由胸膜粘连带中血管破裂所致,肺复张后常可自行止血,如出现量大则需手术结扎止血。脓气胸应彻底引流,并根据感染致病菌选用抗菌药物,长期不愈形成慢性脓胸者应考虑手术。
3.讨论
患者无明显原因而突发呼吸困难,胸部刺痛,口唇发绀,症状可进行性加重,应考虑自发性气胸。X线胸片检查可确诊。注意与肺气肿、肺大疱或先天性肺囊肿相鉴别。
根据患者的状态、生命体征、基础肺功能和状态以及气胸的类型和气量选择治疗方案。张力性气胸以及大量气胸需要紧急排气治疗。对于病情稳定或相对稳定的患者都应密切连续观察,以防病情突然变化。定时检查闭式引流管是否通畅,注意插管周围皮肤,警惕皮下气肿,甚至纵隔气肿等并发症。
参 考 文 献
[1]黄林生,许哲仪,肖大伟.72例自发血气胸方法探讨[J].心肺血管杂志,2002,21(2):8183.
[2]汪玉林,张萍芳.自发性血气胸24例临床分析[J].疑难病杂志,2003,2(6):353.
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