【论文摘要】多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑；由于冠脉慢性、反复缺血，心肌灌注不足引起长时间的、持久性的心室功能障碍。当血流灌注恢复，或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心室功能延迟、部分的完全恢复正常，称为心肌冬眠。

【关键词】心肌顿抑；心肌冬眠；临床意义；机制

1、心肌顿抑和心肌冬眠的临床意义
　　1.1心肌顿抑在临床上的存在
　　1.1.1PTCA诱发的缺血后心肌顿抑：PTCA由于球囊的充盈和放气造成缺血和再灌注。虽然理论上PTCA是造成心肌顿抑的一个原因，大量的临床研究表明左室收缩功能在操作完成时立即完全恢复。实验表明冠脉阻断2分钟以内不引起明显的心肌顿抑。在一些冠脉球囊扩张时间长的患者（5分钟左右），收缩及舒张功能下降至少持续24小时，3天后恢复正常，证实了心肌顿抑的存在。
　　1.1.2不稳定心绞痛中的心肌顿抑：不稳定心绞痛患者局部室壁运动异常在药物治疗7～10天后恢复。这些研究一般仅采用2个时间点来衡量室壁运动情况，不可能确定不稳定心绞痛心功能的恢复是否与实验动物模型中表现的一样，随时间延续进行性改善。
　　1.1.3变异性心绞痛中的心肌顿抑：一些学者研究表明反复发作的变异性心绞痛患者发生左室前壁和心尖部室壁运动障碍，10天后完全恢复。研究表明，变异性心绞痛一次缺血发作如果时间短，一般不引起缺血后心肌收缩功能下降。但是，变异性心绞痛发生严重的、频繁的、持久的缺血将造成缺血缓解后延迟的左室功能不全。
　　1.1.4急性心肌梗塞后早期再灌注中的心肌顿抑： 过去的十多年来，大量研究表明对急性心肌梗塞患者采取溶栓治疗或PTCA后，再灌注后左室收缩功能并不立即改善，往往数日后才明显改善，与实验动物模型上部分不可逆缺血一样（心内膜下心肌梗塞），心外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。
　　1.1.5运动诱发心肌缺血后的心肌顿抑：许多临床资料稀释运动诱发的缺血后心肌顿抑包含心肌收缩功能和舒张功能两方面，左室舒张充盈受损高发说明舒张功能不全较收缩功能不全更加常见。
　　1.1.6心脏手术后的心肌顿抑：因为心脏手术中，主动脉阻断期间心脏处于全心缺血状态，继之发生再灌注，这种情况下可能会发生心肌顿抑。
　　1.1.7心脏移植：因为心脏移植过程心脏经历全心缺血和再灌注，心肌顿抑可能发生。 1.1.8心跳骤停后的心肌顿抑：心跳骤停后导致一过性全心缺血继之成功复苏后发生再灌注，可能造成心肌顿抑。
　　1.2心肌冬眠的临床意义
　　1.2.1认识和理解心肌冬眠是一种客观存在，是心肌对低灌注状态的一种保护性反应。在心肌灌注未恢复前，应保护而不是破坏心肌灌注与心肌功能之间的这种平衡，如减少心肌氧耗、慎用正性肌力作用药物等。
　　1.2.2正确识别存活的冬眠心肌与坏死心肌的不同对于指导治疗措施的选择、判断预后具有重要意义。冬眠心肌可采用心肌灌注的方法来使心功能恢复，并改善预后[2]。而坏死心肌灌注时则可引起再灌注性损伤。
　　1.2.3心肌冬眠既可存在相当长一段时间，又是一种不稳定的状态。当心肌缺血继续加重时，可导致心肌坏死和心肌功能不可逆的损伤。因此对有条件的心肌冬眠患者，应及早采用切实可行的措施，恢复心肌血供。

2、心肌顿抑与冬眠的机制
　　2.1Braunwald 认为是氧离子自由基损害为心肌顿抑及冬眠发生的主要基础。研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌注中提高钙浓度，SM恢复延迟心肌能量代谢障碍，SM区域肌原纤维上肌酸激酶活性降低，ATP浓度不足；神经调节异常。顿抑心肌对交感神经刺激丧失反应。包括对基因调控的失常。
　　2.2慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主导地位，心脏功能降低，致使缺血心肌对代
　　谢底物的需求量也降低。如此残余血流所提供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的
　　需求量。所以在缺血的较晚期产生的能量物质可能超过消耗量，使代谢如磷酸肌酸等逐
　　渐恢复。这种主动调节机制可能是代谢产物的积聚起一定作用。
　　2.3心肌低灌注状态使受累冠脉所支配的微血管血供减少，从而导致心肌纤维肌节的缩短。根据Frank-Starling定律，心肌纤维肌节缩短使心肌收缩力减弱。但一些作者不同意这个假说。
　　2.4心肌低灌注状态使心肌能量产生减少，能量储备降低，从而使心肌收缩力反馈性地降低。但临床上观察到只有当冠脉血供降低到非常低的水平时，心肌内ATP储备才减少。
　　2.5反复心肌震荡是引起心肌冬眠的机理。一些作者认为心肌震荡（如由于冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂、冠脉痉挛、冠状动脉内血小板粘附、聚集等）可引起心肌功能的延迟恢复。如心肌震荡反复发作，可引起心肌功能的持续减退。如心肌震荡后心肌血供未彻底恢复，则可引起心肌冬眠。
　　2.6心肌缺血预适应。心肌缺血预适应是心肌在一次短暂缺血后的一种快速适应性反应，可在随后较长时间的心肌缺血过程中延缓心肌细胞死亡的速度。在心肌缺血预适应中，心肌降低其能量消耗，对保护心肌有利。心肌缺血预适应时伴随钙离子内流减少。有人认为多次心肌缺血预适应可诱导心肌冬眠。

参考文献
　　[1] 刘桂琛；心肌内小动脉病变及其临床意义[J]；日本医学介绍；1980年06期
　　[2] 刘兆昶；心肌顿抑的研究进展及钙拮抗剂的应用[J]；广州医药；1997年02期
　　[3] 隋东虎，石应康；心肌顿抑的细胞分子机制研究进展[J]；中国胸心血管外科临床杂志；2000年03期
　　[4] 丁钢，黄永麟等；心肌顿抑组织一氧化氮含量的变化[J]；哈尔滨医科大学学报；2000年05期